SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO EN LAS EMOCIONES:
ESTRES
DEFINICIÓN DE ESTRÉS
Una de las definiciones más recientes de estrés ha sido planteada por
Bruce McEwen (2000): “El estrés puede ser definido como una amenaza real o
supuesta a la integridad fisiológica o psicológica de un individuo que resulta en
una respuesta fisiológica y/o conductual. En medicina, el estrés es referido
como una situación en la cual los niveles de glucocorticoides y catecolaminas
en circulación se elevan”.
Según la definición de Chrousos y Gold (1992) “se puede definir al estrés
como un estado de falta de armonía o una amenaza a la homeostasis. La
respuesta adaptativa puede ser específica, o generalizada y no específica. Así,
una perturbación en la homeostasis resulta en una cascada de respuestas
fisiológicas y comportamentales a fin de restaurar el balance homeostático
ideal”.
Surge asi un concepto que es importante definir: homeostasis.
La idea es
que el cuerpo posee un nivel ideal de oxigeno en sangre, lo mismo que una
acidez y temperatura corporal, entre otras tantas variables. Todas estas se
mantienen en esos valores a traves de un balance homeostático, estado en el
cual todos los valores se mantienen dentro de los rangos óptimos.
El cerebro
ha evolucionado mecanismos para mantener la homeostasis. Según Robert
Sapolsky (2004) un estresor es cualquier cosa del mundo externo que nos aleja del balance homeostático, la respuesta al estrés es lo que hace nuestro
cuerpo para restablecer la homeostasis.
Una de las primeras definiciones de homeostasis fue ideada
por Walter B. Cannon (fisiólogo norteamericano, 1871 – 1945):
“Las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen en
equilibrio la mayoría de los estados en el cuerpo son tan
complejas y particulares de los organismos vivos que se debe
utilizar una definición específica para este estado:
homeostasis”. En su definición señaló el importante papel que cumple el
sistema nervioso autónomo en el mantenimiento de la homeostasis. En un
primer momento se lo pensó como un mecanismo de reacción de emergencia
del cuerpo hacia circunstancias externas amenazantes, luego Cannon le
agregó significado fisiológico. Identificó la actividad simpática, acoplada con las
secreciones de la médula de la glándula adrenal, como los encargados de
mantener constantes las condiciones de medio interno.
Para volver al estado de balance homeostático tenemos una respuesta al
estrés. Según Andrew Steptoe (2000) esa respuesta al estrés se manifiesta en
4 dominios: la fisiología, el comportamiento, la experiencia subjetiva y la
función cognitiva.
¿POR QUÉ SURGE EL ESTRÉS? - SU IMPORTANCIA EVOLUTIVA
Un entorno fuera del rango normalmente experimentado por una población
(entorno estresante) y los cambios que esto genera en los organismos, ya sean
morfológicos, fisiológicos o comportamentales, acompañan la mayoría de los
cambios evolutivos (Hallgrimsson & Hall, 2005).
Dependiendo de la intensidad, predictibilidad y recurrencia de este estresor,
las respuestas de los individuos pueden ir desde tolerancia y evitación del
estresor a nivel individual a la rápida aparición de nuevos rasgos o extinction a
nivel poblacional. Así, un nivel moderado de estrés es escencial para el
crecimiento y diferenciación de los sistemas metabólicos, fisiológicos,
neurológicos y anatómicos de un organismo.
Para que las modificaciones inducidas por estrés tengan relevancia
evolutiva tienen que ser heredables y persistir en un número suficiente de
individuos dentro de una población. Esto requiere que el organismo sobreviva
al estresor y se reproduzca al menos una vez; así, la variación inducida por el
estrés tiene que ser incorporada por el organismo sin reducir su funcionalidad.
El estrés ocurre cuando los cambios en el medio externo o interno son
interpretados por el organismo como una amenaza a su homeostasis. La
habilidad del organismo de ejecutar la respuesta apropiada a cambios
ambientales potencialmente estresantes requiere del correcto reconocimiento
del cambio ambiental y la activación de la respuesta de estrés.
La habilidad de eliminar el estresor activamente mediante la relocalización o
la evitación requiere la evolución de una habilidad para detectar o anticipar los
cambios estresantes y el conocimiento o memoria de las estrategias o ajustes
exitosos para evitarlos. Así, la evolución de estas estrategias o ajustes se da
cuando los eventos estresantes son predecibles, prolongados y frecuentes en
relación a los tiempos generacionales de los individuos.
El estrés ocurre cuando los cambios en el medio externo o interno son
interpretados por el organismo como una amenaza a su homeostasis. La
habilidad del organismo de ejecutar la respuesta apropiada a cambios
ambientales potencialmente estresantes requiere del correcto reconocimiento
del cambio ambiental y la activación de la respuesta de estrés.
La habilidad de eliminar el estresor activamente mediante la relocalización o
la evitación requiere la evolución de una habilidad para detectar o anticipar los
cambios estresantes y el conocimiento o memoria de las estrategias o ajustes
exitosos para evitarlos. Así, la evolución de estas estrategias o ajustes se da
cuando los eventos estresantes son predecibles, prolongados y frecuentes en
relación a los tiempos generacionales de los individuos.
El aumento de la varianza genotípica y fenotípica inducida por estrés en una
población tiene 3 grandes fuentes. Primero: la selección direccional impuesta
por el estresor puede resultar en mayores tasas de mutación y recombinación.
Segundo: la presión del estrés en los mecanismos de regulación puede liberar
y amplificar variaciones genotípicas y fenotípicas previamente acumuladas,
pero que permanecían sin expresarse. Tercero: un entorno estresante puede
facilitar la expresión de varianza genética acumulada, pero fenotípicamente
neutra en un entorno normal. Estas fuentes de variación pueden ser
adaptativas bajo condiciones estresantes cuando facilitan la persistencia
poblacional mediante el desarrollo de nuevas adaptaciones al entorno
novedoso.
PRIMEROS TRABAJOS SOBRE EL ESTRÉS
En la década de 1930 Hans Selye (fisiólogo y médico
canadiense) estaba comenzando sus estudios en endocrinología acerca de las hormonas ováricas. Como parte de sus experimentos
diariamente inyectaba extracto de ovario a un grupo de ratas. Al ser su primer
trabajo de investigación no tenia mucha experiencia, y se pasaba la mañana
tratando de inyectar a las ratas, se le escapaban, se le caían, las corría, las
atrapaba y finalmente las inyectaba. Luego de unos meses de tratamiento
Selye examinó a las ratas y encontró algo extraordinario: las ratas tenían
ulceras, glándulas adrenales agrandadas y tejidos del sistema inmune
atrofiados. Pensó que esos eran claros efectos de la inyección de extracto
ovárico pero al analizar el grupo control (al cual le inyectaba solución salina)
halló los mismos efectos. Llegó a la conclusión de que el extracto de ovario no
era el responsable y, buscando qué tenían en común ambos grupos, concluyó
que esos cambios en los cuerpos de las ratas eran una respuesta no específica
a una situación displacentera (la horrible experiencia de ser inyectadas por un
inexperto). Buscando una manera de describir esta respuesta tomó un término
de la física y estableció que las ratas estaban “sufriendo estrés”. De hecho el
término estrés ya había sido introducido en la medicina durante la década del
20 por un fisiólogo llamado Walter Cannon, que lo definió como la respuesta
ante una amenaza a nuesto equilibrio interno u homeostasis.
Lo que hizo Selye fue formalizar el concepto con dos ideas:
• El cuerpo tiene un grupo de respuestas (que él llamó síndrome general
de adaptación, lo que ahora llamamos respuesta al estrés) para afrontar
al estresor.
• Si el estresor se prolonga por mucho tiempo puede hacer que nos
enfermemos.
También planteó una respuesta al estrés de 3 etapas:
1. Fase inicial (alarma): cuando se detecta la presencia del estresor.
2. Segunda fase (adaptación o resistencia): cuando se moviliza el sistema
de respuesta volviendo al equilibrio (proceso activo mediante el cual el cuerpo
responde a los eventos cotidianos para mantener la homeostasis, se denomina
“alostasis”).
ESTRÉS Y DOLOR
La sensación de dolor se origina en receptores localizados en todo nuestro
cuerpo. Algunos se hallan en la profundidad registrando dolor muscular, daño a
algún órgano, o incluso cuando nuestra vejiga está llena. Otros receptores en
nuestra piel responden al daño local de tejidos. El daño del tejido también
genera la concentración de células del sistema inmune y de inflamación en el
área. Las células responsables de la respuesta inflamatoria son capaces de
liberar sustancias que aumentan la sensibilidad de los receptores de dolor
(sustancias algógenas), haciendo que el área duela mucho.
Existe el fenómeno de analgesia (falta de dolor) inducida por el estrés. Esta
inhibición del dolor se debe a la presencia de sustancias químicas de estructura
similar a las drogas opiáceas, llamadas “la morfina endógena”: las endorfinas.
Sintetizadas y liberadas en zonas del cerebro relacionadas con la percepción
del dolor, estas sustancias hacen que las neuronas que disparan las señales
de dolor se exciten con menos facilidad. En particular, la liberación de betaendorfinas
por la hipófisis sería la responsable de este fenómeno.
Durante el ejercicio físico también se liberan beta-endorfinas desde la
hipófisis, alcanzando su pico en circulación a los 30 minutos, generando
analgesia. Un efecto similar se observa en mujeres cuando atraviesan un parto
natural.
El agotamiento de estos opioides es el limitante que marca que el efecto de
esta analgesia inducida por estrés es un fenómeno a corto plazo, no aplicable a
casos de estrés crónico.
Es llamativo el valor adaptativo de este efecto analgésico, ya que en una
situación de un pico de estrés (estrés agudo) permite afrontar la amenaza y
salvar la vida pasando por alto pequeñas lesiones ocasionadas en el momento
(poder luchar o huir sin sentir dolor). Así, una lastimadura durante una pelea
comenzará a doler cuando la pelea ya haya pasado sin interferir en el
desempeño y cuando la vida ya no esté en juego.
ESTRÉS y MEMORIA
Todos hemos tenido momentos para recordar: un beso, una boda, el día
que te ascendieron o el día que te asaltaron, momentos emocionantes que no
se olvidan. El estrés puede mejorar nuestra memoria. Pero al mismo tiempo todos hemos tenido la experiencia opuesta: una laguna mental durante un
examen u olvidarnos el nombre de una persona importante que tenemos que
saludar en una reunión. De manera que el estrés puede funcionar también
interfiriendo con la memoria.
¿Cuál es la diferencia? La duración del estresor: los de corto término o de
intensidad moderada aumentan nuestra cognición, mientras que los estresores
demasiado intensos o muy prolongados en el tiempo son disruptivos. Durante un pico de estrés el sistema nervioso simpático activa el
hipotálamo, facilitando la consolidación de la memoria. El proceso también
involucra a la amígdala, un componente del sistema límbico muy relacionado
con nuestra percepción de las emociones. Otra manera de favorecer la
consolidación de las memorias es aumentar los niveles de glucosa en el
cerebro mediante cambios en el sistema circulatorio. Por otra parte, un leve
aumento en los glucocorticoides circulantes también favorece a la memoria, ya
que actúan en el hipocampo (otra área del sistema límbico) facilitando la
potenciación a largo plazo.
ESTRÉS Y SUEÑO
Existe una relación muy estrecha ente la memoria y el sueño, la exposición
a mucha información novedosa durante el día está correlacionada con más
tiempo de sueño REM durante la noche (el sueño se divide en No REM y REM,
en esta segunda fase el cerebro está muy activo). Esta mayor cantidad de
sueño REM predice una mayor consolidación de información del día anterior.
Esto se debe a la activación de ciertos genes, en particular en neuronas
hipocampales, implicados en la formación de nuevas sinapsis. Durante estos
períodos de sueño el metabolismo celular (indicador de nivel de activación)
registrado en el hipocampo es sorprendentemente alto.
Para entrar en un este tipo de sueño el sistema nervioso simpático se
inactiva, dando lugar a funciones más vegetativas y calmas a cargo del sistema
parasimpático. Los niveles de glucocorticoides en circulación disminuyen.
Una hora antes de despertarnos los niveles de CRH, ACTH y
glucocorticoides comienzan a aumentar con el fin de movilizar energía para
levantarse (i.e., afrontar este hecho como un pequeño estresor); además, estas
hormonas tienen una función importante para terminar el sueño y despertarnos.
Durante la exposición a un estresor la activación del sistema simpático hace
que sea difícil de conciliar el sueño, generando patrones de sueño
fragmentado. No sólo se afecta la cantidad de sueño sino también la calidad,
predominando el sueño ligero.
Cuando estamos deprivados de sueño los niveles de estas hormonas del
estrés (eje HPA) se mantienen elevados, aumentando mucho los niveles de
glucocorticoides en circulación, con las consecuencias que ya conocemos.
ESTRÉS Y FACTORES PSICOLÓGICOS
La respuesta al estrés, respuesta fisiológica de nuestro cuerpo, puede ser
desencadenada por factores psicológicos. Dos estresores idénticos (con el
mismo nivel de desbalance homeostático) pueden ser percibidos, apreciados
de manera diferente por dos individuos, desencadenando respuestas
totalmente distintas. Asi, las variables psicológicas pueden modular la
respuesta al estrés.
Pilares de los estresores psicológicos:
- Descarga de frustración – Los humanos enfrentamos mejor los estresores cuando tenemos la posibilidad de descargar nuestra frustración haciendo algo que nos distraiga del estresor (golpear la pared, salir a correr, un hobbie). ¿Por qué se da este fenómeno? Porque la respuesta al estrés prepara a nuestro cuerpo para un gasto explosivo de energía, estas actividades nos permiten descargar esa energía acumulada.
- Apoyo social – La interacción con otros puede ayudar a minimizar el impacto de un estresor. Este es un fenómeno que no se ve en ratas, pero que es muy observado en primates. La exposición a un estresor en un ambiente con otros individuos genera respuestas según quienes sean esos individuos: (i) si son extraños se ve una respuesta al estrés más marcada, (ii) si son “amigos” la respuesta es más leve. Las redes de contención social (familia, amigos) funcionan de esa manera. Predicción – Se ha observado
- Predicción – Se ha observado que el hecho de poder predecir la presentación de un estresor modifica la respuesta ante el mismo. En un experimento con ratas se separó a los animales en dos grupos que recibían el mismo número de descargas eléctricas: un grupo recibía una señal auditiva antes de cada descarga, el otro no. Se observó que el primer grupo presentó menos úlceras, mostrando una respuesta al estrés más leve. ¿Por qué ocurre esto? Estos animales conocían dos hechos importantes: sabían cuándo algo malo iba a pasar (justo después de escuchar el sonido) y sabían cuándo algo malo no iba a pasar (cuando no se escuchaba el sonido), permitiendo a los animales relajarse en los períodos “seguros”. Los animales del otro grupo nunca se relajaban, esperando la descarga eléctrica en cualquier momento. Entonces cuanto más predecible sea el evento estresor menor respuesta desencadenará.
- Control – El hecho de tener la capacidad de controlar la ocurrecia de un hecho reduce la respuesta al estrés. La influencia de este factor es tan grande que, incluso si ese control no es real, el efecto se observa de todos modos. Se han hecho experimentos con voluntarios en donde se los expone a una leve descarga eléctrica: a un grupo de ellos se les dice que la duración de la descarga bajará si disminuyen el tiempo de reacción al presionar un botón, el otro grupo de sujetos no debía realizar ninguna tarea. El primer grupo registró una menor respuesta al estrés (medida en conductancia de la piel) aunque la respuesta de presionar el botón no tenía ningún efecto sobre la duración de las descargas (éstas disminuían de todos modos). Así, el ejercicio del control no es crítico, sino la creencia de que lo tenemos.
- Percepción de que las cosas empeoran – Se ha observado que el cambio en la cantidad de estresor en el tiempo tiene un efecto importante. Esto se puede probar con un experimento muy sencillo: se toman dos grupos de ratas y se las expone a una serie de descargas eléctricas. El primer día un grupo recibe 10 descargas por hora y el otro 50, en el segundo día ambos grupos reciben 50. Aunque la exposición al estresor fue la misma durante el segundo día, las ratas que han pasado de recibir 10 a 50 descargas han presentado una mayor respuesta al estrés (medida como hipertensión). La sensación de que las cosas están emperorando aumenta nuestra respuesta al estrés, el efecto contrario también existe y es muy llamativo durante el tratamiento de enfermedades (la percepción de que el tratamiento está dando resultado disminuye la respuesta de estrés).
ESTRÉS Y DEPRESIÓN
Existe una relación cercana entre el estrés y la depresión: las personas que
sufren una vida con alto nivel de estrés tienen una mayor probabilidad de
sucumbir a una depresión, y las personas que caen en su primer episodio de
depresión probablemente hayan sufrido un evento estresante significativo
recientemente.
Varios estudios de laboratorio vinculan al estrés con los síntomas de la
depresión. Una rata estresada se torna anhedónica (incapaz de experimentar
placer). Esto significa que se necesita una mayor corriente eléctrica para
activar las vías neurales vinculadas con el placer. El umbral para percibir placer
se eleva, al igual que en los pacientes depresivos.
Sorprendentemente, los
glucocorticoides pueden hacer lo mismo. El estrés, generando altos niveles de
glucocorticoides en circulación puede predisponer a una pesona a padecer
depresión. No nos sorprende entonces que los niveles de glucocorticoides
estén por encima de lo normal en pacientes con depresión. Estos altos niveles
se deben a una gran señal del hipotálamo (una gran señal de estrés
desencadenada en el cerebro) sumado a una falla en la retroalimentación. En
otras palabras: el cerebro libera mucho CRH y se vuelve insensible a los
glucocorticoides circulantes, por lo que sigue liberando CRH.
En una situación normal el cerebro censa la cantidad de glucocorticoides
circulantes, si el nivel es mayor al “deseado” (esto depende si estamos
calmados o estresados) se corta la liberación de CRH. En los pacientes con
depresión este mecanismo falla y la concentración de glucocorticoides que
debería apagar el sistema no lo hace.
El estrés crónico (constante en el tiempo) agota los niveles de dopamina de
las “vías del placer” y de noradrenalina de nuestra zona de “alerta” del cerebro
(el locus coeruleus). También interfiere con la síntesis, liberación y degradación
de la serotonina (neurotransmisor que interviene en la formación de memoria).
PERSONALIDAD Y ESTRÉS
El estilo, el temperamento, la personalidad tienen mucho que ver en cómo
percibimos las oportunidades de tomar el control o las señales de seguridad
cuando aparecen. Si interpretamos las circunstancias ambiguas como buenas
o malas, si buscamos y aprovechamos las redes de contención social. Algunas
personas son buenas modulando el estrés de esa manera, otras personas no lo
logran.
Para Richard Davidson (psicólogo norteamericano nacido en
1952) esto se debe a diferencias en el llamado “estilo afectivo”
(reactividad emocional). Según las investigaciones de Davidson hay
dos componentes del circuito de la emoción que están implicados:
la corteza prefrontal y la amígdala. Cada una de ellos cumple una función en el
procesamiento afectivo: la corteza prefrontal en la regulación de la respuesta
emocional, y la amígdala para el aprendizaje de asociaciones entre un estímulo
y una amenaza y la expresión de miedo ante un estímulo específico. Las
diferencias individuales en la activación y la reactividad de este circuito tienen
una función importante en el dominio de diferentes aspectos de la ansiedad.
El
tiempo de respuesta emocional es una de las claves en las diferencias
individuales con respecto a la propensión a la ansiedad que es regulado por
este circuito. Los altos niveles de ansiedad son claves para desencadenar una
respuesta al estrés psicológico.
Según Richard Lazarus (psicólogo norteamericano,
1922-2002) las personas sufren estrés cuando creen que
carecen de las herramientas para afrontar una situación
difícil, pero no si creen que tienen los recursos necesarios
para hacerle frente. Lazarus planteó dos tipos de
Biología del Comportamiento – Estrés 24
afrontamiento: (i) en uno la persona enfrenta directamente el problema que
está viviendo (afrontamiento dirigido al problema), y (ii) en el otro trata de
minimizar el estado emocional sin enfrentar el problema que lo genera
(afrontamiento dirigido a la emoción).
En el primer caso el sujeto evalúa a la
situación como pausible de cambio con las herramientas que él mismo posee,
lo que genera una sensación de excitación. En el segundo la evalúa como
amenazante e inmodificable, lo que genera miedo y ansiedad.
Podemos decir entonces que presentan bajos niveles de glucocorticoides
(la medida endócrina de un menor nivel de estrés) aquellas personas que
pueden diferenciar entre interacciones neutras y amenazantes, que toman la
iniciativa si la situación es amenazante, que diferencian claramente una
situación en la que “ganaron” de una en la que “perdieron” y si es así tienen
una fuente de descarga de frustración. No es sorprendente que estas personas
posean también una buena red social de contención, un hombro en el que
apoyarse es necesario despuestres todo…
REFERENCIA:
Florencia, M. Biología del comportamiento. (2012). Recuperado de : www.psi.uba.ar › material › tp_estres
Florencia, M. Biología del comportamiento. (2012). Recuperado de : www.psi.uba.ar › material › tp_estres
VIDEO EXPLICATIVO
